Caso Clínico Nro 1

Caso clínico:

Se trata de un paciente de 73 años, hipertenso, tabaquista severo con antecedentes de un IAM en 1992. Por presentar estenosis aórtica severa y enfermedad coronaria severa de múltiples vasos sintomática por un edema agudo de pulmón fue derivado para cirugía.

Ecocardiograma: Vid 43 VIs 29 SS15 PP13 AI 21 Rao 36 FSVI conservada, sin trastorno de la motilidad segmentaria – Fey 65% - FSVD conservada – VD diámetros conservados – VAo calcificada y restricción de su apertura – Velocidad pico 4.03 m/seg – GP 65 mmHg – Gmedio 39 mmHg – Área 0.8.- Disfunción diastólica moderada con patron pseudonormal.











Laboratorio: Hto 46% Gb 8700 Plaq 180000 U 38 Cr 1.11 Na 139 K 3.9 TP 80% KPTT 40 seg – CPK 73 CPK-Mb 25 TnT 0.1
EAB: pH 7.43 – pCO2 40 – pO2 116 – HCO3 21.6 – EB -3.4 – SO2 98% Ac Láctico 2.3.

Cirugía: En base a este cuadro se le realizó una cirugía de revascularización miocárdica con un puente mamario a la descendente anterior, un puente radial a la circunfleja y un puente venoso a la coronaria derecha. Además se le realizó un recambio valvular aórtico biológico número 23 (CEC 121).

Ingreso a UTI: Tendencia a la Hipotensión. Dopamina 3 mcg/kg/min y adrenalina 6 mcg/kg/min.
SG: Fc 79 – TA 100/41 (60) – TP 37/16 (23) – AD 10 – IC 2.45 – VM 4.29
Laboratorio: Hto 29 – Glu 198 – Na136 – K4.8 – TP 30 – KPTT 117 Plaq 77000 –CPK 571

EAB: pH 7.33 – pCO2 42 – pO2 411 – HCO3 21.8 – SO2 98% AcLactico 7.1 – SVO2m 58.8%.





Discusión:

¿Realizaría algún estudio adicional?

¿Qué conducta tomaría?

RESOLUCIÓN DE CASO 1
El final de este caso ya está subido al foro. Para ver que tenía el paciente ver el último mensaje.

Solicitaria un Ecodoppler cardiaco y CCG de emergencia.

mejorar medio interno y hematocrito
ccg de emergencia

corrección de coagulación
ecocardiograma doppler
CCG de urgencia???

mejorar estado hemodinamico, medio interno. solicitaria eco y ccg de urgencia de persistir sst.

El IAM perioperatorio tiene una frecuencia <5% con los siguientes factores predisponentes:
- Dominancia izquierda o enfermedad severa de 3 vasos.
- Infarto o isquemia preop.
- FS y FD del VI disminuida (baja FEy, ICC, PDF VI <15 mm Hg, HVI).
- Reoperacion.
- Tiempo de clampeo prolongado.

Los mecanismos son variados, como la isquemia prolongada, inadecuada proteccion, revascularizacion incompleta, vasoespasmo coronario, y embolizacion coronaria, entre los mas frecuentes.

El diagnostico se realiza a traves de cambios en el ECG (Q nuevas o cambios en el ST), nuevas alteraciones en la motilidad parietal por ecocardiografia, y elevacion de marcadores cardiacos (X10 o X5 si esta acompañada de cambios en el ECG).

El pronostico del paciente con IAM periop con compromiso hemodinamico (Sme. de Bajo Gasto Cardiaco) incrementa la mortalidad perioperatoria y disminuye la supervivencia a largo plazo.

Evidentemente Muchos piensan que este paciente estaba cursando un IAM. La mayoría cree que es anterior.
Antes de saber que dio el caterirsmo (si es que se realizó) creo pertinente discutir cuales serían en este paciente los mecanismos probables de isquemia miocárdica transmural teniendo en cuenta que es un paciente cursando un postop de recambio valvular aórtico y CRM.
"Escuho" opiniones...
Mariano Benzadón

Para contestar presione PostReply

Este paciente tiene gran parte de los factores de predisponentes y los mecanismos (sabemos que pueden ser mas de uno o incluso asociados) seria 1-embolizacion de placa de calcio ( se trata de RVA por EAO no conozco hallazgos intraop) por ECG el vaso responsable parecerìa CD es el mas frecuentemente afectado en este mecanismo.
Luego en orden de probabilidad no se puede descartar vasoespasmo de pte radial a Cx o un tema tecnico del puente. La proteccion miocardica en estos pacientes siempre juega algun rol ya que en general se trata de ventriculos hipertroficos pero no lo consideraria como unico causante

Me faltan algunos datos para elaborar los diagnósticos diferenciales como peso y talla del paciente para evaluar la discordancia PP, si el paciente orina o no y me llama la atención un acido lactico tan alto para un bicarbonato y una oxigenacion adecuadas.
Un ecocardiograma a la cabecera del paciente es rapido y nos daria una orientación diagnóstica.
Una prueba de respuesta a la precarga sería una primera aproximación

El monitoreo del ECG a veces suele dar algunas pistas del mecanismo de isquémia. En el vasoespasmo se suele ver un comportamiento dinámico del ST y si la condición hemodinámica permite probar la respuesta a vasodilatadores tambien ayuda. Por otro lado el patrón de supradesnivel persistente del st indica isquemia transmural en curso, distinta de los trastornos mas inespecíficos de la repolarización como infra o T invertidas que puede expresar una isquemia que "ya pasó" como en la mala protección intraoperatoria. Conocer con mas detalles la CCG preoperatoria puede colaborar para identificar el vaso culpable cuando la isquémia corresponde a un territorio específico y delimitado como parece ser este caso, el "interrogatorio" a los cirujanos también puede colaborar, para contemplar algunos posibles problemas técnicos.

El ecg lleva a pensar a priori en una oclusión de una DA larga debido al BRD y supraST además en cara inferior, sin embargo también puede ser que el BRD no se deba a isquemia ya que es uno de los trastornos de conducción más frecuentes, y más todavía asociados a cirugías de reemplazo valvular, la oclusión entonces bien podría ser de la CD con un mecanismo embólico dado su posición proximal en el nacimiento de la aorta y el reemplazo valvular realizado, así cierra más tambíen que cara lateral baja tenga infra y no el supra que espero en un apical.

Para comenzar...muy interesante el caso...
continuando...ajustado a este caso, en apariencia, el mecanismo probable de isqueima puede deberse a oclusion de un puente o de un vaso coronario nativo, por lo cual seria necesario un ecocardiograma al pie de la cama del paciente y una CCG de urgencia para valorar anatomia actual...
Actualmente esta compensado con inotropicos, pero ante caida de la PAM a menos de 60 valorar colocacion de Balon de Contrapulsacion

Los trastornos hemodinámicos POP son habituales pero lo frecuente de encontrar en el ECG es injuria subendocárdica lo mismo que ante la presencia de trastornos del laboratorio como la anemia.
No descartaría la posibilidad de embolia aerea recordando la disposición superior de la CD en decúbito (posición en quirófano) por lo que plantearía aumentar la presión de perfusión coronaria como medida inmediata (40 diastólica y 60 TAM: insucificiente) y de no revertir no creo necesario ecocardiograma inmediato ya que no me cambiaría la conducta de realizar una cinecoronariografía: con la misma se realiza diagnóstico y tratamiento (con la misma inyección de contraste puede lavarse la burbuja de aire).
Posteriormente a todas las medidas el ecocardiograma nos mostrará las secuelas de la complicación POP, no es imprescindible para el diagnóstico de este caso en particular (muy frecuente de pecar en exceso con dicho método complementario).

Primero creo que seria muy importante conocer como se presento el paciente en la salida de bomba, si el paciente salio de bomba sin cambios isquémicos en el ECG y luego comenzó con estos cambios ya en la UTI, seguramente estamos ante una hipo perfusión coronaria o un evento embolico( burbuja?), además es importantísimo hablar con el cirujano y preguntarle si técnicamente el reemplazo valvular se presento sin complicaciones y si la válvula bajó bien ya que es muy frecuente que el anillo tape el ostium de la CD si la válvula entro muy justa. Otra probabilidad seria un espasmo de la arteria radial( muy frecuente ) por lo que evaluaría la posibilidad de utilizar Diltiazen si es posible.

Estimado macobike:
La salida de bomba fue dificultosa. Como expresión de este problema tenemos 7 de ácido láctico al ingreso a UTI y goteo de adrenalina. La permeabilidad de los puentes fue evaluada en quirófano por doppler e interpretada como adecuada. No intentamos diltiazem debido a que el paciente presentaba hipotensión y un bloqueo AV de primer grado de 400 mseg (ver ECG). El cirujano no reportó problemas al implantar la válvula pero obviamente uno de los temores era que la prótesis estuviese obstruyendo la coronaria derecha.
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Recapitulando lo expresado en los mensajes previos se podría decir que hasta el momento se han planteado los siguientes mecanismos probables de isquemia transmural:
1- Obstrucción del puente por trombo.
2- Embolia aérea a la salida de bomba.
3- Vasoespasmo coronario
4- Obstrucción del ostium coronario por la misma prótesis.
5- Embolia cálcica
6- Fallo en la protección miocárdica

Antes de dar la resolución del caso, planteo los siguientes interrogantes:
Este caso permite revisar cual debe ser la conducta frente a un sindrome coronario agudo con supradesnivel del ST en el postoperatorio inmediato de cirugía cardíaca. ¿Qué se debe hacer? ¿Qué se hace habitualmente?

1- ¿Lo hubieran llevado a hemodinamia o directamente lo hubieran vuelto al quirófano?
2- ¿Es común que en sus respectivos centros frente a un supradesnivel del ST en un postoperatorio inmediato el paciente sea trasladado a hemodinamia?

Mariano Benzadón
(moderador del caso clínico)

En nuestro servicio lo habitual en estos casos es meter el paiente a quirofano, revisar los puentes y si no se soluciona el problema realizar un puente venoso, que en este caso seria a la CD.

La indicación de realizar una coronariografía de urgencia esta dada por la evidencia de un gran territorio de isquémia en curso (Supra ST) y el compromiso hemodinámico.

1 y 2) Hemodinamia

La presencia supradesnivel del ST y de un de nuevo trastorno de conducción (BCRD) nos orienta hacia un evento isquémico del posoperatorio.
En cuanto al algorritmo de manejo, el paciente se presenta con deterioro hemodinamico, por lo que inicialmente intentaria mejorar la presión de perfusión, mantener una pre y poscarga optima, corregir alteraciones metabolicas, a traves de tratamiento farmacológico (Noradrenalina/Dopamina / Milrinone/ NTG / Volumen, etc)
Por medio del eco transtoracico o del ETE confirmar el diagnóstico: nueva hipokinesia o asinergia regional concordante con el ECG.
En caso evolucionar con hipotension arterial sostenida (TAM <60), o de persistir con supradesnivel del ST, habria que considerar la utilizacion de asistencia ventricular mediante BCIA, y realizar CCG para evaluar las potenciales causas: oclusión trombotica del injerto, complicaciónes técnicas (desplazamiento del injerto, revascularización incompleta,estenosis del injerto, acodaduras o lecho distal inadecuado) espasmo coronario, embolias distales (aéreas, ateroescleróticas, trombóticas), robo subclavio.
De acuerdo al diagnostico angiografico tratamiento mediante ATC o reoperación de urgencia.

Este tipo de síndromes coronarios tiene características especiales en cuanto al escenario donde ocurren y en lo que respecta a los mecanismos fisiopatológicos que lo producen. Estas diferencias con un síndrome coronario agudo en un paciente ambulatorio podrían determinar diferencias en el manejo. Por ejemplo, es obvio que los trombolíticos no son una opción en este subgrupo de pacientes por el alto riesgo de sangrado. Además, en el IAM postoperatorio se dispone de la reentrada a quirófano como estrategia de revascularización adicional. La mejor conducta frente a la sospecha de un IAM postoperatorio inmediato con supradesnivel del ST no está claramente establecida. Hasta donde yo se, no hay guías específicas para orientar su manejo.
En estas situaciones, me da la impresión, que hay una subutilzación de la cinecoronariografía como método diagnóstico. Probablemente, gran parte de este hecho se deba a una dificultad para trabajar en equipo. La angiografía coronaria permite esclarecer cual es el mecanismo que estaría determinando la isquemia transmural. Como se mencionó en los mensajes vertidos previamente al foro, las razones por las cuales puede haber un IAM con supraST pueden ser muy variadas y no necesariamente estar relacionadas con el puente realizado al vaso responsable.
En mi opinión, cuando el supradesnivel del ST no resuelve con las medidas iniciales: 1 evitar la hipotensión y tratar un eventual vasoespasmo, se debería profundizar en la evaluación diagnóstica del paciente. En ocasiones, puede ser útil un ecocardiograma para definir la extensión del territorio amenazado siempre y cuando la realización de este estudio no retrase otras intervenciones necesarias.
Creo que en la mayoría de los pacientes, antes de reentrar a quirófano al paciente, se debería realizar una cinecoronariografía. La disponibilidad de un quirófano híbrido, resulta especialmente atractiva cuando ocurren estos problemas que afortunadamente son infrecuentes.

Les recomiendo leer el artículo titulado: Emergency re-revascularization with percutaneous coronary intervention reoperation, or conservative treatment in patients with acute perioperative graft failure following coronary artery bypass surgery de Matthias Thielmann y colaboradores. Eur J Cardiothorac Surg 2006;30:117-125.
Les copio el abstract:
Objective: Perioperative graft failure following coronary artery bypass grafting (CABG) results in acute myocardial ischemia/infarction (PMI), which may necessitate an acute secondary revascularization procedure to salvage myocardium, in order to preserve ventricular function and improve patient outcome. Whether acute percutaneous coronary (re)intervention (PCI), emergency reoperation, or conservative intensive care treatment should be applied, is currently unknown. Methods: In order to identify the source of PMI and to pursue the appropriate rerevascularization strategy, coronary repeat angiography was emergently performed in 118 among 5427 consecutive isolated CABG patients with evidence of PMI. As a result, patients immediately underwent acute PCI (group 1), emergency reoperation (group 2), or were treated conservatively (group 3). Primary study endpoint was postoperative myocardial infarct size, as measured by peak cardiac troponin I (cTnI) serum levels. Secondary endpoints were perioperative left ventricular ejection fraction (LVEF%), assessed by transesophageal echocardiography, major adverse cardiac events, and short- and midterm mortality. Results: Repeat coronary angiography revealed early perioperative bypass graft failure in 67 among 118 patients and 84 among 214 bypass grafts after CABG. The number and type of failing bypass grafts were comparable between groups 1 and 2, but significantly different to that of group 3 (P < 0.007). Acute PCI was applied in 25 patients, redo-CABG in 15 patients, and conservative treatment in 27 patients. Procedural peak cTnI serum levels were significantly different between groups 1 and 2 (81 _ 18 ng/ml vs 178 _ 62 ng/ml; P < 0.001). Global LVEF was reduced during the acute ischemic event when compared with preoperative values (P < 0.01). Thereafter, LVEF improved during follow-up within each group (P < 0.001), but did not differ between the three groups. In-hospital and 1-year mortality were 12.0% and 20.0% in group 1, 20.0% and 27% in group 2, and 14.8% and 18.5% in group 3, respectively (P = NS). Conclusions: Rerevascularization with emergency PCI may limit the extent of myocardial cellular damage compared with the surgical-based treatment strategy in patients with acute perioperative myocardial ischemia due to early graft failure following CABG.
La semana que viene subiremos la resolución del caso.
Mariano Benzadón.

RESOLUCIÓN DE CASO 1
Dado que el paciente estaba inestable hemodinámicamente, y agregó un bloqueo AV completo con supradesnivel del ST en el ECG fue llevado de emergencia a la sala de hemodinamia.

Explicación del electrocardiograma:
Por CCG se confirmó que el paciente presentaba una coronaria derecha obstruida totalmente con el puente a dicho vaso también ocluido. Los que dijeron en base al electrocardiograma que el infarto era inferior tenían razón (50%). Algunos de los signos electrocardiográficos que sugerían compromiso de la coronaria derecha eran el supraST en DIII > DII y el infraST lateral. (1-4) Puede que el ECG al tener un supradesnivel del ST anterior confundió a los colegas que votaron por un IAM localizado en dicha región (37%). (5) En mi opinión, uno de los principales hallazgos del electrocardiograma que permitían identificar al vaso responsable era el supradesnivel del ST en V3R y V4R que son patrimonio exclusivo de la coronaria derecha. (6) Probablemente, el supraST anterior “venía” de la derecha por la isquemia transmural del ventrículo derecho.

1. Zimetbaum P, Krishnan S, Gold A, Carrozza JP II, Josephson M. Usefulness of ST-segment elevation in lead III exceeding that of lead II for identifying the location of the totally occluded coronary artery in inferior wall myocardial infarction. Am J Cardiol 1998;81:918-919.
2. Herz I, Assali AR, Adler Y, Solodky A, Sclarovsky S. New electrocardiographic criteria for predicting either the right or left circumflex artery as the culprit coronary artery in inferior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1997;80:1343-1345.
3. Bairey CN, Shah K, Lew AS, Hulse S. Electrocardiographic differentiation of occlusion of the left circumflex versus the right coronary artery as a cause of inferior acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987;60:456-459.
4. Hasdai D, Birnbaum Y, Herz I, Sclarovsky S, Mazur A, Solodky A. ST segment depression in lateral limb leads in inferior wall acute myocardial infarction: implications regarding the culprit artery and the site of obstruction. Eur Heart J 1995;16:1549-1553.
5. Sadanandan S, Hochman JS, Kolodziej A, Criger DA, Ross A, Selvester R, Wagner GS. Clinical and angiographic characteristics of patients with combined anterior and inferior ST-segment elevation on the initial electrocardiogram during acute myocardial infarction. Am Heart J. 2003 Oct;146(4):653-61
6. Lopez-Sendon J, Coma-Canella I, Alcasena S, Seoane J, Gamallo C. Electrocardiographic findings in acute right ventricular infarction: sensitivity and specificity of electrocardiographic alterations in right precordial leads V4R, V3R, V1, V2, and V3. J Am Coll Cardiol 1985;6:1273-1279.

Conducta terapéutica:
Por suerte, la CD no estaba obstruida por la válvula sino que tenía un accidente de placa que pudo ser resuelto por angioplastía con stent.
Luego de la ATC, el paciente resolvió inmediatamente el supraST y el bloqueo AV. Evolucionó con un postoperatorio tórpido con falla renal, bajo gasto y ARM prolongada que requirió traqueotomía. Una vez superados estos problemas fue derivado a un centro de rehabilitación. Recientemente, nos visitó por consultorio, asintomático y contento de estar devuelta en su casa.


CD totalmente obstruida.
Resultado post angioplastía.

Próximamente, Caso Número 2.
Aquellos que quieran enviar un caso y moderar la discusión por favor no duden en comunicarse.

La verdad que para alegria del paciente y de los medicos tratantes el caso tiene un final feliz!!. en nuestro servicio este paciente seguramente seria reingresado a quirofano a fin de evaluar la permeabilidad de los puentes, sin duda la hemodinamia en este caso resolvio la complicacion de una manera menos invasiva y satisfactoria. Exelente!!

Vale la pena mencionar la diferencia de "este" tipo de "accidente de placa" con el accidente de placa que ingresa a una Unidad Coronaria, donde una placa se inestabiliza por mecanismos moleculares y microcelulares.

En el postoperatorio inmediato de cirugía de by pass aorto coronaria, la trombosis de un vaso nativo o un puente siempre esta ligado a un traumatismo mecánico exógeno, como la confección de la anastomosis proximal o distal sobre una placa que se diseca y luego trombosa, la obstrucción o el daño endotelial del ostium de la anastomosis aortica al colocar una válvula, la disección del vaso nativo con el probador, un acodamiento del puente, etc...
Podría pensarse si la trombosis ocurriera en un vaso que no ha sido revascularizado, "tocado", lo cual es muy dificil por el contexto del paciente con una coagulopatía inducida por la heparina y la bomba.
Otro escenario mas probable es que se presente al intentar yugular un sangrado excesivo con factores recombinantes, la desterrada aprotinina, ipsilon, etc..

Felicitaciones al foro, es muy alentador ver que hay profesionales que se preocupan en seguir creciendo y ayudando al desarrollo profesional.
El caso clínico muy interesante y muy bien discutido, para los que hacemos recuperación cardiovascular este tipo de situaciones plantean muchas dudas diagnosticas y terapeúticas en un pte con suprast postCABG, por desgracia no existen pautas establecidas a seguir y el manejo cambia ampliamente entre cada profesional y establecimiento. En el caso expuesto para fortuna del pte se actuó racionalmente y así fueron los resultados positivos para el mismo, sigan asi colegas!